ગ્રાઉન્ડબ્રેકિંગ ડેવલપમેન્ટમાં, સંશોધકોએ સ્વાદુપિંડમાં ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરતા કોષોને પુનર્જીવિત કરવાની પદ્ધતિ શોધી કાઢી છે, જે ડાયાબિટીસની સારવારમાં સંભવિત ક્રાંતિ લાવી શકે છે. ઑસ્ટ્રેલિયામાં બેકર હાર્ટ એન્ડ ડાયાબિટીસ ઇન્સ્ટિટ્યૂટની આગેવાની હેઠળની આ સફળતામાં સ્વાદુપિંડના ડક્ટલ પ્રોજેનિટર કોશિકાઓના વિકાસને ઉત્તેજીત કરવા માટે FDA- મંજૂર દવાઓનો ફરીથી ઉપયોગ કરવાનો સમાવેશ થાય છે , જે સામાન્ય રીતે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસમાં ક્ષતિગ્રસ્ત β-કોષોના કાર્યની નકલ કરી શકે છે.
અભ્યાસ કેન્દ્રો બે દવાઓ, GSK126 અને Tazemetostat, મૂળરૂપે કેન્સરની સારવાર માટે મંજૂર કરે છે. આ દવાઓ EZH2 એન્ઝાઇમને લક્ષ્ય બનાવે છે, જે સેલ ડેવલપમેન્ટના મુખ્ય નિયમનકાર છે, અને આ એન્ઝાઇમને અટકાવીને, સંશોધકો ગ્લુકોઝના સ્તરના પ્રતિભાવમાં ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરવા અને સ્ત્રાવ કરવા માટે સ્વાદુપિંડના નળીના કોષોને પુનઃપ્રોગ્રામ કરવામાં સક્ષમ હતા, જે β-કોષોની જેમ છે. આ શોધ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ માટે ખાસ કરીને નોંધપાત્ર છે, જ્યાં રોગપ્રતિકારક તંત્ર ભૂલથી β-કોષોનો નાશ કરે છે, લોહીમાં શર્કરાના સ્તરને નિયંત્રિત કરવા માટે નિયમિત ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શનની જરૂર પડે છે.
સંશોધનમાં જાણવા મળ્યું છે કે વિવિધ ઉંમરના ડાયાબિટીસ ધરાવતા અને વગરના વ્યક્તિઓમાંથી ટીશ્યુ સેમ્પલમાં નિયમિત ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદન માટે દવા-પ્રેરિત ઉત્તેજનાના માત્ર 48 કલાકનો સમય લાગ્યો હતો. ડાયાબિટીસના વૈશ્વિક વ્યાપને જોતાં, આશરે 422 મિલિયન લોકોને અસર કરે છે, આ નવીન અભિગમ બ્લડ સુગર લેવલની સતત દેખરેખ અને વ્યવસ્થાપન માટે સંભવિત વિકલ્પ પ્રદાન કરે છે. જો કે, સંશોધન હજુ તેના પ્રારંભિક તબક્કામાં છે, ક્લિનિકલ ટ્રાયલ હજુ શરૂ થવાના બાકી છે.
આ ઉન્નતિ અલગ નથી; તે ડાયાબિટીસની સારવારમાં વૈજ્ઞાનિક સંશોધનોના વ્યાપક સ્પેક્ટ્રમનો એક ભાગ બનાવે છે, જેમાં નવી દવાઓના વિકાસ અને ઇન્સ્યુલિન-ઉત્પાદક કોષોને તેમના વિનાશ પહેલાં સુરક્ષિત રાખવાની વ્યૂહરચનાનો સમાવેશ થાય છે. બેકર હાર્ટ એન્ડ ડાયાબિટીસ ઇન્સ્ટિટ્યૂટના એપિજેનેટીસ્ટ સેમ અલ-ઓસ્ટા, ભવિષ્યના ક્લિનિકલ એપ્લીકેશન્સ માટે આ રિજનરેટિવ અભિગમના મહત્વને હાઇલાઇટ કરે છે, માનવોમાં આવા પુનર્જીવનને ચલાવતા એપિજેનેટિક મિકેનિઝમ્સને સમજવાની જરૂરિયાત પર ભાર મૂકે છે. આ સંશોધનની સંપૂર્ણ વિગતો સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન અને ટાર્ગેટેડ થેરાપીમાં પ્રકાશિત કરવામાં આવી છે .